天堑变通途，造的是真本事。

十大品牌 2025年10月29日 04:51 0 admin

天堑变通途，造的是真本事。

横跨“地球裂缝”的花江峡谷大桥，凭什么敢称“横竖都是第一”？它的底气，绝非空穴来风。这座矗立于贵州关岭与贞丰交界处的钢铁巨龙，全长2890米，一跃跨过1420米的峡谷，桥面离水面高达625米，两项数据双双问鼎世界。这不仅仅是一座桥，更是一座丰碑，镌刻着中国工程科技自主创新的辉煌印记。

天堑变通途，靠的是真本事。面对六百多米的深渊，建设者们没有退缩，他们拿出了“敢为天下先”的魄力。一根小小的钢丝，竟能吊起十辆小轿车，这便是2000兆帕级高强钢丝的惊人力量，它在大桥建设中首次亮相，为悬索桥的强度树立了新标杆。峡谷间的狂风是天然的拦路虎，项目团队却巧用智慧，借助多普勒激光雷达捕捉风的踪迹，在风洞实验室里反复试验，最终找到了破解风魔的咒语，让桥梁在风中稳如泰山。更有那植入传感器的“智慧缆索”，如同桥梁的神经，时刻感知着自身的健康状况；北斗高精度定位与数字孪生技术，则像一双天眼，让数万吨钢梁在云端实现了毫米级的精准对接。从过去有什么装备就干什么工程，到如今为工程量身定制利器，中国工程师早已摆脱了“跟着国外走”的影子，走出了自己的技术通途。

众人拾柴火焰高。花江峡谷大桥的奇迹，是集体智慧的结晶，是系统工程能力的完美展现。建设者们将尖端技术融会贯通，形成了一套“云端施工”心法。短短七十三天，两万一千吨钢梁在空中严丝合缝；一个多月，三万八千平方米的桥面铺装一气呵成。各环节衔接得天衣无缝，工期被大幅压缩。这背后，是“揭榜挂帅”机制下，八方英才的汇聚与攻坚。这种“系统胜出”的模式，正是我国在航天、高铁等领域不断创造奇迹的法宝。现代工程的较量，早已不是单打独斗，而是整体实力的比拼。新型举国体制的优势，将决策指挥与组织实施拧成一股绳，锻造出无坚不摧的“超级工程”建设合力。

盖有非常之功，必待非常之人。一座座超级工程的崛起，离不开一支支卓越的工程师队伍。花江峡谷大桥的建设团队，正是凭借他们的智慧与汗水，攻克了地质复杂、高空作业等一系列世界级难题，最终捧回了“国家卓越工程师团队”的桂冠。他们是国家的宝贵财富，是推动社会进步的脊梁。如今，中国高层次科技人才数量已跻身世界前列，丰厚的“工程师红利”，正为国家的持续发展注入源源不断的动力。

这座桥的意义，早已超越了交通本身。它不仅将两岸的通行时间从两小时骤减为两分钟，更是一座桥旅融合的丰碑。高空秋千、观光电梯、观星水吧，这些新奇体验让大桥成为热门“打卡地”，预计每年吸引超百万游客，带动一方百姓致富。它像一条纽带，加速了区域经济的协同发展，为贵州融入西部陆海新通道插上了翅膀。工程科技是推动人类进步的发动机，花江峡谷大桥再次证明，只要我们坚持自主创新，弘扬工程师精神，就能在新时代的征程上，锻造出更多无愧于时代的精品工程。

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《自然》子刊：我国科学家首次发现，结核分枝杆菌竟能产生亚油酸，增强调节性T细胞的免疫抑制能力，促进自身存活！

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《自然》子刊：我国科学家首次发现，结核分枝杆菌竟能产生亚油酸，增强调节性T细胞的免疫抑制能力，促进自身存活！

今日快讯 2025年10月29日 04:52 0 admin

*仅供医学专业人士阅读参考

调节性T细胞又“叛变”了。

就在的几天后，我国科学家发表的一篇研究论文显示，调节性T细胞会在结核分枝杆菌的“贿赂”下，站在邪恶的那一边。

近日，由同济大学附属上海市肺科医院戈宝学、杨华和季哲，以及中国医学科学院北京协和医学院孙义成，联合领衔的研究团队，在著名期刊Nature Microbiology上发表一篇重要研究论文[1]。

他们首次发现，“寄生”在巨噬细胞中的结核分枝杆菌会合成并释放亚油酸，导致调节性T细胞的免疫检查点分子CTLA-4聚集在细胞表面，免疫抑制作用增强，进而抑制巨噬细胞产生活性氧的能力，促进结核分枝杆菌在巨噬细胞内存活。难怪肺结核难么难治。

由此也可以看出调节性T细胞的重要性，它倒向哪边，哪边就占优势。难道这就是调节性T细胞比B细胞和T细胞更早获得诺奖的原因？

同济大学附属上海市肺科医院程红玉、李沈芝、刘红洁和王晶香，以及中国医学科学院北京协和医学院闫玫漪，是论文的共同第一作者。

《自然》子刊：我国科学家首次发现，结核分枝杆菌竟能产生亚油酸，增强调节性T细胞的免疫抑制能力，促进自身存活！

结核分枝杆菌是结核病的病原菌，它是一种兼性细胞内寄生菌。

在感染人体后，巨噬细胞会吞噬结核分枝杆菌，形成吞噬小体，并产生活性氧，毒杀结核分枝杆菌。

如果因为种种原因结核分枝杆菌未被人体免疫系统清除，那么潜伏在人体内的结核分枝杆菌主要寄生于巨噬细胞内，使其能够在肺部持续存在和增殖。

之前有研究已经发现，调节性T细胞会抑制抗分枝杆菌免疫、阻碍结核分枝杆菌的清除；不过，科学家并不清楚结核分枝杆菌是否会利用调节性T细胞抑制巨噬细胞的抗菌能力。

为了找到帮助结核分枝杆菌实现免疫逃逸的基因，同济大学和北京协和医学院的研究人员对结核分枝杆菌进行了全基因组基因敲除筛选，以鉴定出在C57BL/6小鼠肺部感染期间无法存活的结核分枝杆菌突变体。

他们发现，排名第二的体内存活必需基因，是编码ABC转运蛋白的Rv1272c。基因敲除实验结果表明，Rv1272c会帮助结核分枝杆菌获取卵磷脂，在体内将卵磷脂转化为亚油酸，并排出体外，进而促进结核分枝杆菌的存活。

接下来的问题是，亚油酸又是如何调节结核分枝杆菌存活的呢？研究人员发现，亚油酸在体外不会影响结核分枝杆菌的生长。在分析Rv1272c缺失对免疫细胞和免疫因子的影响的时候，研究人员发现，发生变化的是调节性T细胞膜上的CTLA-4水平。

简单来说，Rv1272c缺失结核分枝杆菌感染小鼠的肺部调节性T细胞膜上的CTLA-4变少了，但是总CTLA-4蛋白水平无显著变化。然而，补充亚油酸可以促进调节性T细胞的CTLA-4在往细胞膜上聚集，并促进结核分枝杆菌存活。这意味着，Rv1272c或者亚油酸可以促进CTLA-4往调节性T细胞膜上聚集。

在后续研究中，研究人员发现，调节性T细胞在获取亚油酸之后，会与内质网上的特定蛋白发生作用，并激活一系列下游信号，促进免疫检查点分子CTLA-4向调节性T细胞表面转运。给小鼠注射抗CTLA-4抗体，可以显著降低结核分枝杆菌感染小鼠肺组织中的细菌负荷和病理。

CTLA-4大家都认识，它是重要的免疫检查点分子，有免疫抑制作用。它又是如何帮助结核分枝杆菌存活的呢？有研究显示，CTLA-4可抑制肿瘤和T细胞中的活性氧产生。正如前文所言，巨噬细胞杀伤结核分枝杆菌也有赖于活性氧，研究人员发现活性氧抑制剂NAC，确实会消除抗CTLA-4抗体对结核分枝杆菌存活的影响。

后续研究也发现，与感染Rv1272c正常的结核分枝杆菌相比，感染Rv1272c缺失的结核分枝杆菌的小鼠小鼠肺组织巨噬细胞胞浆活性氧水平显著升高，注射抗CTLA-4抗体可以消除Rv1272c对活性氧产生的抑制作用。

总的来说，同济大学附属上海市肺科医院和中国医学科学院北京协和医学院的研究人员，首次发现结核分枝杆菌可以利用调节性T细胞，抑制巨噬细胞对结核分枝杆菌的杀伤作用，并揭示了背后的分子机制。此外，这个研究还提出，CTLA-4抑制剂可增强宿主的抗结核免疫力，因此后续或可开展进一步研究，探索CTLA-4抑制剂治疗结核病的潜力。

参考文献：

[1].Cheng H, Li S, Liu H, et al. Mycobacterium tuberculosis-derived linoleic acid increases regulatory T cell function to promote bacterial survival within macrophages. Nat Microbiol. Published online October 10, 2025. doi:10.1038/s41564-025-02140-2